محققان دانشگاه ژنو اخیرا از شناسایی ژنی خبر داده‌اند که می‌تواند از بیماری "پارکینسون" جلوگیری کند.

به گزارش پایگاه تحلیلی رشد و توسعه؛ بیماری پارکینسون یک اختلال مغزی است که بر حرکت افراد مبتلا تاثیر می‌گذارد. علائم بیماری پارکینسون معمولا به تدریج شروع می‌شود و با گذشت زمان بدتر می‌شود.

این بیماری حدود ۵۰ درصد بیشتر از زنان، مردان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. علل بیماری نیز شامل ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی است.

این اختلال عمدتا با تخریب نورون‌های دوپامینرژیک مشخص می‌شود. این کارخانه‌های کوچک درون سلولی، مسئول تولید انرژی و فعال کردن مکانیسم‌های خود تخریبی سلول در هنگام آسیب هستند. تخریب این نورون‌ها از انتقال سیگنال‌های کنترل کننده حرکات خاص ماهیچه‌ها جلوگیری می‌کند و از این رو این امر به علائمی مانند لرزش اندام و غیره منجر می‌شود.

دوپامینرژیک(Dopaminergic) به معنی ارتباط داشتن با انتقال‌دهنده‌های عصبی دوپامین است. دوپامین یک انتقال دهنده عصبی رایج بوده و مواد یا اعمال دوپامینرژیک باعث افزایش فعالیت مرتبط با دوپامین در مغز می‌شود.

اخیرا دانشمندان دانشگاه ژنو(UNIGE) فرایند تخریب این نورون‌های دوپامینرژیک را بررسی کرده‌اند. آنها از مگس سرکه(Drosophila) به عنوان مدل حیوانی این مطالعه استفاده کردند. محققان مکانیسم‌های تخریب کننده نورون دوپامینرژیک را مورد بررسی قرار دادند.

دانشمندان طی این مطالعه به طور خاص به دنبال ژن Fer۲ بودند. همولوگ انسانی این ژن، پروتئینی را رمزگذاری می‌کند که بیان بسیاری از ژن‌های دیگر را کنترل می‌کند. علاوه بر این، جهش این ژن از طریق مکانیسم‌هایی که هنوز به خوبی شناخته نشده‌اند، به بیماری پارکینسون در فرد منجر می‌شود.

محققان طی مطالعه قبلی اظهار کرده بودند که یک جهش در ژن Fer۲ باعث علائمی شبیه پارکینسون در مگس‌ها می‌شود. چندین نقص نیز در شکل میتوکندری نورون‌های دوپامینرژیک مشاهده شده بود. این علائم مشابه مواردی بود که در بیماران پارکینسون مشاهده شده بود.

دانشمندان در این مطالعه آزمایش کردند که آیا افزایش Fer۲ در سلول‌ها می‌تواند اثر محافظتی داشته باشد یا خیر. برای آزمایش این موضوع، مگس‌ها را در معرض رادیکال‌های آزاد قرار دادند. این باعث می‌شود سلول‌های آنها تحت استرس اکسیداتیو(Oxidative stress) قرار گیرند و سبب تخریب نورون‌های دوپامینرژیک شوند. دانشمندان مشاهده کردند که استرس اکسیداتیو در صورت تولید بیش از حد Fer۲ دیگر اثر مضری بر مگس‌ها ندارد و این فرضیه، نقش محافظتی آن را تایید می‌کند.

“فدریکو میوزو”(Federico Miozzo) نویسنده ارشد این مطالعه از دانشکده ژنتیک دانشگاه ژنو گفت: ما همچنین چند ژن تنظیم کننده را توسط Fer۲ را شناسایی کرده‌ایم که آنها عمدتا در عملکردهای میتوکندریایی نقش دارند. بنابراین، به نظر می‌رسد که این پروتئین کلیدی با کنترل ساختار و عملکرد میتوکندری، نقش مهمی در برابر تخریب نورون‌های دوپامینرژیک در مگس‌ها ایفا می‌کند.

در ادامه محققان برای انکه دریابند آیا Fer۲ همان نقش را در پستانداران دارد یا خیر، دانشمندان نسخه جهش یافته‌ای از همولوگ Fer۲ را در نورون‌های دوپامینرژیک موش ایجاد کردند. همانند مگس سرکه، محققان شاهد ناهنجاری‌هایی در میتوکندری این نورون‌ها و نقص حرکتی در موش های مسن نیز بودند.

“ایمیل ناگوشی”(Email Nagoshi) از دیگر محققان این مطالعه گفت: در حال حاضر ما در حال آزمایش نقش محافظتی همولوگ Fer۲ در موش‌ها هستیم و نتایج مشاهده شده در موش‌ها که همانند نتایج آزمایش مگس‌ها بود ما این امکان را می‌دهد که تا به فکر توسعه یک روش درمانی جدید برای بیماران مبتلا به پارکینسون باشیم.

  • منبع خبر : ایسنا